9月24日，中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室李旭日教授团队在《美国科学院院报》(PNAS)上发表了题为 “VEGF-B is a potent antioxidant” 的文章1，首次揭示了VEGF-B强大的抗氧化作用及机制。
VEGF-B于1996年被发现。迄今为止，和已被广泛研究的VEGF-A相比，VEGF-B的功能和机制仍不 明了。VEGF-B在大多数细胞和器官中表达丰富，因此，急需研究VEGF-B的功能及作用机制。
李旭日教授及其团队在本研究中发现，VEGF-B上调多种关键抗氧化基因的表达，其中Gpx1 为明显，从而抑制氧化应激导致的多种细胞的死亡。研究发现，Vegf-b小鼠基因敲除导致氧化相关 (oxidative) 基因的表达上调以及视网膜退行性病变。相反，在视网膜色素变性疾病模型中，VEGF-B蛋白质医治上调关键抗氧化基因的表达， 地抑制了视网膜细胞的凋亡。另外，抗氧化基因Gpx1的缺失很大程度上降低了VEGF-B的抗氧化作用，说明Gpx1是VEGF-B的关键下游作用分子之一。
除了以上发现之外，李旭日教授团队的前期工作显示，VEGF-B是强大的细胞凋亡抑制剂，能够通过抑制多种关键凋亡因子的表达，来减少细胞凋亡、促进细胞存活2。在体内动物实验中，VEGF-B蛋白医治 的提*了视网膜和大脑神经细胞的存活，减少其凋亡2 。
以上研究显示，VEGF-B 是VEGF家族*个具有高效抗氧化、抗凋亡作用的成员。氧化应激损伤和细胞凋亡是诸多疾病及衰老的关键病理，因此，VEGF-B在氧化应激损伤及细胞凋亡相关疾病及抗衰老医治中具有重要潜在应用价值。
